O beta-amiloide e a doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a principal causa de síndrome demenciais, respondendo cerca de 50-60%  dos casos, uma doença que progride de forma exponencial diretamente relacionada com aumento da idade. Com o aumento na expectativa de vida há maiores possibilidades de desenvolverem doenças neurodegenerativas, haja visto que compromete faixa etária acima de 60 anos.

O beta amiloide é um marcador biológico que passa fazer parte da investigação clínica. Essa proteína é produzida normalmente no cérebro  e há evidencias que quantidades pequenas são necessárias para manter neurônios viáveis. O problema consiste no aumento exagerado da produção de beta amiloide, a qual faz levar alterações nas sinapses que é o primeiro passo para série de eventos  que leva a perda de neurônios e aos sintomas da doença.

Cientistas da Universidade de Stanford descobriram que a doença começa a se manifestar muito tempo antes da formação das famosas placas senis de beta-amiloide no tecido cerebral. O estudo, conduzido em camundongos e em humanos, foi publicado na famosa revista científica Science, de 2013. 

O amiloide é uma proteína que deriva da proteína precursora do amiloide (APP), uma proteína achada normalmente nas membranas das sinapses neuronais, e cuja função parece ser a regulação da formação dessas sinapses e auxílio na neuroplasticidade (a capacidade do sistema nervoso central de se reinventar constantemente).

O beta-amiloide começa como moléculas isoladas que tendem agrupamentos maiores, insolúveis, as placas de amiloide, a base patológica da doença de Alzheimer.

A placa do beta- amiloide se liga a receptores membrana celular neuronal, colocando em movimento processos dentro da célula que levam a destruição das sinapses

Obs: Beta amiloidose ( vermelho) ligando-se a receptores neuronais.

Segundo Taekho Kim, cientista, disse que a proteína beta- amiloide ao se ligar ao receptor PirB, estivesse provocando um enfraquecimento das sinapses e a comunicação entre os neurônios acabava por se tornar impossível e a memória desaparecia. Kim descobriu que existe um receptor equivalente nos neurônios humanos chamados LilrB2, igualmente capaz de se ligar a beta- amiloide.

Ou seja, a ligação entre a beta amiloidose e PirB faz com que ocorra uma alteração bioquímica na  cofilina reforçando ação destruidora nas sinapses. Então, gerando os sintomas da doença como perda da memória.

Os resultados obtidos sugerem que a doença de Alzheimer começa a manifestar-se muito antes da formação de placas de amiloide se tornar óbvias. Isso tudo poderá contribuir para abrir caminho em tratamentos mais eficaz nas fases mais precoces da doenças.